美国分子生物学家发现了一种蛋白质机制，该机制使新型冠状病毒的RNA对已经穿透SARS-CoV-2的那些细胞的先天免疫系统不可见。他们的工作结果发表在科学杂志《自然通讯》上。
一位研究作者解释说：“该病毒产生了nsp16蛋白，它以一种特殊的方式改变了其基因组拷贝末端的结构。这些改变起到了伪装作用，欺骗了细胞，使人认为病毒RNA是其自身的一部分，而不是外来包裹物。”德克萨斯大学圣安东尼奥分校（美国）YogeshGupta。
科学家认为，感染新型冠状病毒（SARS-CoV-2）后，免疫系统会出现严重疾病。另外，还会出现其他问题-大量炎症，微血栓，即使没有COVID-19，也威胁着患者的生命。现在，科学家们正试图了解它们为什么会出现以及如何防止它们出现。
正如古普塔（Gupta）指出的，要回答这个问题，了解冠状病毒如何进入人与体细胞，绕过内置防御系统以及其外观如何改变这些细胞的重要功能至关重要。该过程的第一阶段是将病毒基因组“翻译”成细胞可理解的“语言”。
为此，冠状病毒的每个颗粒都有一组辅助蛋白，这些蛋白以特殊的方式改变其RNA分子的末端部分，并向它们添加一个短片段。生物学家称之为“帽”。
伪装病毒
这种结构由一个7-甲基鸟苷分子组成，这是RNA和DNA的“字母”之一的类似物，存在于多细胞生物的基因的所有RNA副本中。“帽”用作细胞识别其自身和外来遗传物质的标签。如果他不在，“外星人”将被摧毁。病毒试图通过使用自己的标签或从细胞中窃取来抵消这种情况。
Gupta和他的同事发现在冠状病毒的情况下，nsp16蛋白可以解决这个问题。科学家们找出了它的确切三维结构，并研究了nsp10酶的特性，该酶在SARS-CoV-2基因组拷贝上形成“帽”时起着重要作用。为此，科学家获得了大量的分子，将它们与7-甲基鸟苷结合，然后使用X射线晶体仪将其冻结并照射。
多亏了这一点，古普塔和他的同事们确切地了解了这种蛋白质如何使冠状病毒的RNA分子对免疫系统不可见。他们特别强调了nsp16和nsp10的几个关键区域，这些区域的不稳定可能会使这种病毒伪装系统失效。
有趣的是，在SARS-CoV-2（SARS的病原体），普通感冒和动物冠状病毒中，nsp16的结构显着不同。科学家们还不能肯定地说，它们的结构差异到底如何影响酶的工作。不过，他们的计算表明，他们可以增加其活性，并扩展可能与nsp16相互作用的分子的“库”。
Gupta希望进一步探索nsp16和nsp10漏洞，将导致产生短分子，这些短分子可以阻断其作用并使病毒对人类先天免疫系统和COVID-19的其他潜在受害者可见。