科学家发现，由于ATG7基因活性降低，晚期多发性硬化症患者的病情恶化。它迫使神经系统的辅助细胞破坏神经元的受损膜。研究结果发表在科学杂志《科学免疫学》上。
和她的同事们正在朝着为最严重的疾病形式开发药物的道路前进。他们研究了小鼠中如何进行性多发性硬化。
他们的实验表明，获得进展性多发性硬化症的可能性及其发展速度取决于ATG7基因的活性水平。它与所谓的自噬有关-在压力或食物不足的情况下捕获和加工受损的蛋白质和细胞其他成分的过程。
糖“修复”大脑
发现多发性硬化症与DNA的这一部分之间的联系后，科学家们继续在小鼠上进行实验。他们试图确切地了解他与疾病发展的关系。为此，研究人员开始关闭不同类型细胞中的ATG7，并观察其如何影响疾病症状的恶化。
事实证明，所谓的小胶质细胞（一种保护神经元免受损伤的辅助组.织）的细胞参与了进行性多发性硬化症的发展。当科学家关闭其DNA中的ATG7时，小鼠的状况明显恶化，并且当其进一步激活时，该疾病的所有症状都消失了。
随后的观察结果表明，这是由于ATG7参与了髓磷脂受损片段的清除并为恢复神经元保护膜创造了必要条件。由于该基因活性的降低，已经形成了慢性炎症，慢性炎症阻止了神经系统的辅助细胞恢复髓磷脂，从而最终加重了疾病的症状。
科学家发现，小胶质细胞的正常功能可以借助海藻糖恢复，海藻糖是一种在真菌和藻类细胞中大量发现的含糖物质。该化合物加速了小鼠小胶质细胞的自噬。因此，实验开始几周后，大约一半的啮齿动物能够摆脱多发性硬化的所有症状。
有趣的是，这种方法仅对相对年长的啮齿动物有帮助，而没有影响幼鼠多发性硬化的发展。科学家认为，这表明海藻糖不会影响ATG7的活性水平，但会影响与其他自噬形式相关的基因，这些基因会在老年时逐渐停止工作。Yagodich和她的同事们希望进一步研究这种糖的作用，这将帮助生物学家创造一种可以阻止多发性硬化症发展的药物。