美国的生物物理学家和数学家发现了一种机制，调节性T细胞可用来保护其他相同类型的物体免受其用来抑制免疫力的化学信号的侵害。他们的计算结果发表在PNAS杂志上。
“我们已经证明，可以使用经典的资源竞争理论来描述调节性T细胞的行为，在这种情况下，白细胞介素是信号分子的有限储备。如果调节性T细胞的多样性足够大，那么这些简单的规则就会迫使它们自我组.织成这种结构可以使免疫力保持稳定，同时可以对外部威胁做出反应，”科学家写道。
美国波士顿大学的副教授PankajMehta和他的同事们想知道，调节性T细胞如何设法避免其“同事”的行为，而在实践中，这种T细胞在抵抗感染时会导致自身免疫性疾病的发展或过度炎症。美国生物物理学家及其数学家的同事找到了对此现象的简单理论解释，并通过详细计算效应子和调节性T细胞如何相互作用以及研究其不同之处，揭示了自身免疫性疾病发展的可能原因。抗原。因此，科学家称分子为病毒，细菌甚至免疫细胞本身的片段。
这些和其他T细胞都以相同的方式与外界相互作用，为此目的使用了覆盖其壳表面的受体。这些分子识别抗原并引起免疫体产生不同组的信号分子，这些信号分子促进炎症的发展或抑制以及效应T细胞的死亡或增殖。在分析了这些细胞和其他细胞的实验结果后，Mehta和他的同事尝试使用简单的计算机模型重现它们之间的相互作用，在该模型中，效应T细胞及其产生的白介素，免疫系统的信号分子充当“资源”以及不同的亚种。调节性T细胞是争夺进入它们的“消费者”。
事实证明，这种方法非常合理地描述了在T细胞的多样性水平足够高且其常见抗原数量相对较低的情况下，两种T细胞在现实中的行为。在这种情况下，每种调节细胞亚型只能抑制其他调节性T细胞的一小部分，从而防止了其亚种数目的突然变化，并排除了其完全自我中和的可能性。
根据科学家的说法，可以在小鼠或任何其他实验动物的实验中测试该理论的工作，从而人为地减少其中的调节性T细胞亚型的数量。如果Mehta和他的同事的模型是正确的，那么如果T细胞多样性水平降至某个临界水平以下，该程序将导致自身免疫反应的急剧发展。科学家们总结说，成功完成这些实验可以为治疗自身免疫性疾病开辟道路，并简化器官移植过程，并为为什么某些形式的自身免疫性疾病，包括多发性硬化症，经常在病毒感染后发生提供潜在的解释。
关于T细胞
T细胞是获得性人与体免疫系统的主要组成部分之一，能够识别未知的病毒，微生物和其他病原体并对之做出反应。这些物体有两种亚型-所谓的效应细胞（负责对抗熟悉和陌生的威胁）和调节性T细胞（旨在抑制前者的过度活跃）。
长期以来，科学家一直对后一种细胞的工作方式产生兴趣，因为它们的功能异常与多发性硬化症，狼疮和其他自身免疫性疾病以及某些形式的癌症的发生有关。此外，他们坤作算法的公开将有助于科学家创造出使他们能够快速治愈伤口和移植器官而没有排斥风险的技术。